COVID-19: uno studio ha scoperto una rara sindrome infiammatoria nei bambini causata dal virus SARS-COV-2

In uno studio recente, gli scienziati hanno sequenziato l’RNA in campioni di sangue di persone con MIS-C e partecipanti senza la tale condizioni. I risultati appaiono in Nature Communications. I risultati indicano che livelli più bassi di tipi specifici di cellule natural killer (NK) e “cellule T citotossiche esauste” possono essere fondamentali per MIS-C. Le cellule NK sono responsabili dell’attacco e dell’uccisione delle cellule virali. L’esposizione di queste cellule T citotossiche a un agente patogeno per una durata prolungata li fa diventare “esauriti”. In questo stato sono meno efficaci nella distruzione dei patogeni e non possono più proliferare. Il dott. Noam D Beckmann, uno degli autori corrispondenti dello studio, ha dichiarato a Medical News Today che “studi successivi potrebbero identificare bersagli farmacologici che potrebbero impedire al COVID-19 di progredire in MIS-C“.

“Se questa era ed è rimasta una delle principali malattie legate alla pandemia in corso, abbiamo pensato che sarebbe stato essenziale indagare sulla sua eziologia“, ha aggiunto. MIS-C, nota anche come sindrome multisistemica infiammatoria pediatrica (PIMS), è stata inizialmente chiamata malattia simile a Kawasaki. È una condizione pericolosa ma rara, che colpisce circa 11,4 ogni 100.000 persone di età inferiore ai 20 anni. A giugno 2021, c’erano stati 4.404 casi segnalati negli Stati Uniti.

MIS-C comporta dolore, febbre e infiammazione in diverse parti del corpo, inclusi cuore, polmoni, cervello, occhi, pelle e organi gastrointestinali. Sebbene gli scienziati abbiano suggerito che la sindrome potrebbe essere una condizione autoimmune, non comprendono gli esatti meccanismi coinvolti. Studiarlo è impegnativo perché è un fenomeno raro.

Cosa sono le cellule T e le cellule Natural Killer

Nel recente studio, i ricercatori hanno riscontrato una ridotta produzione, sia di cellule NK che di cellule T esauste tra quelle con MIS-C a seguito di un’infezione da SARS-CoV-2. In particolare, hanno notato l’impatto di un sottoinsieme di cellule T chiamate cellule T citotossiche o cellule T CD8+. Queste cellule svolgono un ruolo importante nella difesa contro gli agenti patogeni, inclusi i virus.

I ricercatori hanno ulteriormente esplorato il percorso e hanno scoperto che le cellule NK e le cellule T CD8+ si regolano a vicenda. Hanno dimostrato che l’esaurimento delle cellule NK interrompe l’esaurimento delle cellule T CD8+.

Come spiegano gli autori, “l’interruzione dell’esaurimento delle cellule T CD8+ può portare a un’immunopatologia delle cellule T grave e persino fatale dopo l’infezione virale, mentre la sua presenza può migliorare i sintomi della malattia infiammatoria“.

L’ampio studio sull’espressione genica ha identificato nove regolatori chiave associati alle cellule citotossiche. L’espressione di questi regolatori è generalmente elevata in queste cellule T CD8+, ma sono sottoregolati nei bambini con MIS-C. Tra i regolatori, i ricercatori hanno ritenuto particolarmente importante la TBX21 perché coinvolta nella differenziazione delle cellule T citotossiche esaurite. Questo regolatore potrebbe fungere da obiettivo terapeutico essenziale in MIS-C dopo COVID-19.

La dottoressa Danelle Fisher, FAAP, pediatra e presidente di pediatria presso il Providence Saint John’s Health Center di Santa Monica, in California, ha parlato con MNT. Ha spiegato che saranno necessari studi futuri per caratterizzare “la risposta del sistema immunitario e come potenziare le cellule CD8+ e NK per dare ai bambini una risposta più robusta all’infezione da [SARS-CoV-2] e prevenire il verificarsi di MIS-C“.

Cosa comporta lo studio sul Covid-19

Il Dr. Beckmann ha detto a MNT: “I nostri risultati aprono nuove strade per la comprensione dei meccanismi coinvolti in MIS-C, nonché nuovi bersagli per lo sviluppo di farmaci e biomarcatori“. Mentre spiegava le implicazioni dei risultati a MNT, il dottor David Shafran, capo della pediatria presso K Health, che non era coinvolto nello studio, ha dichiarato: “Questo studio cerca specificamente di identificare la causa molecolare sottostante di MIS-C. Comprendendo la causa dello stato “iperinfiammatorio” di MIS-C al livello della sua base genetica, i regolatori genetici della disfunzione immunitaria possono diventare bersagli del trattamento“.

Commentando i limiti dello studio, il dott. Fisher ha affermato: “Questo studio è stato una revisione retrospettiva dei marcatori infiammatori nei bambini con MIS-C, con un numero molto ridotto di bambini studiati. Ciò riduce al minimo la potenza dello studio e sarebbe importante esaminare un numero maggiore di bambini con MIS-C negli studi futuri”.

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